HPV DNA 30 typów genotypowanie:6,11,16,18, 26,31,33,35,39,40,42,43,44,45,51,52,53,54,56,58,59, 61,66,68,70,72,73,81,82,89 met.mikromacierzy

Genotypowanie metodą Real-time PCR  28 typów wirusa HPV o wysokim i niskim potencjale onkogennym. HPV (ang. human papilloma virus), wirus brodawczaka ludzkiego, z rodziny Papillomaviridae, jest bezotoczkowym, wirusem DNA, z kołowym dwuniciowym DNA o ciężarze 7–8 kbp. Ponad 200 typów chorobotwórczych  HPV zaszeregowano do pięciu rodzajów: Alpha-, Beta-, Gamma-, Mu- i Nupapillomavirusów. Większość (z rodzajów: beta i gamma) prowadzi do infekcji subklinicznych lub bezobjawowych, natomiast rodzaj alfa zawiera typy zaliczane  do wirusów onkogennych (onkowirusów).  Wszystkie HPV kodują cztery konserwatywne białka rdzeniowe, a HPV onkogenne, dodatkowo, regulatorowe białka: E5, E6 i E7– produkty wczesnych genów (ang. early genes), odpowiedzialne za onkogenezę. E5 uczestniczy w różnicowaniu keratynocytów, ułatwiając zainfekowanym komórkom unikanie mechanizmów obronnych gospodarza w późniejszych etapach transformacji, natomiast E6 i E7, dwa onkogeny główne, zwane niekiedy w piśmiennictwie anglojęzycznym „oncoplayers” („onkosprawcy”), dezorganizują komórkowe mechanizmy kontrolne, prowadząc do transformacji charakterystycznej dla komórek nowotworowych. E6 i E7 stanowią biomarkery raka szyjki macicy i cele opracowywanych strategii terapeutycznych. Wczesne białka: E1 i E2 regulują replikację genomu HPV i transkrypcję pozostałych wczesnych białek; E4 reguluje uwalnianie cząsteczek HPV z komórki. HPV wykazuje wysoki tropizm do komórek warstwowego nabłonka płaskiego, przy czym replikuje wyłącznie w komórkach ulegających proliferacji. Po wniknięciu do komórki wirus może pozostać w stanie utajonym lub ulegać aktywnej replikacji. Atakujący skórę lub błonę śluzową HPV wykorzystuje skomplikowany proces odnowy wielowarstwowego nabłonka płaskiego.
Zakażenie HPV jest najczęstszą infekcją przenoszoną drogą płciową. Poza kontaktami seksualnymi wszystkich rodzajów, HPV przenoszą się również przez kontakt dotykowy, kontakt ze skażoną odzieżą, ręcznikami etc. i rzadko na drodze okołoporodowej transmisji na dzieci matek z brodawkami narządów płciowych. Większość zakażeń HPV przebiega bezobjawowo lub wiąże się z niegroźnymi i ustępującymi samoistnie konsekwencjami klinicznymi, jednak przewlekłe zakażenie pewnymi typami HPV może ulec progresji do nowotworu złośliwego. Wywołane przez HPV zmiany łagodne: brodawczaki i brodawki rozwijają się w wielu lokalizacjach: na skórze, wardze, w jamie ustnej, na powiece, spojówce, języku, w gardle i części ustnej gardła, w krtani i górnej tchawicy, w przełyku, w szyjce macicy, układzie narządów płciowych i odbycie. Są zakaźne, a zakaźność zależy niekiedy od lokalizacji zmiany.
Głównym powodem zainteresowania HPV jest jego potencjał onkogenny. Związek z chorobami nowotworowymi przypisywany jest ok. 100 typom HPV, przy czym większość z nich należy do grup o średnim i niskim ryzyku indukcji nowotworu. Przesłanką o potencjale onkogennym danego typu HPV jest identyfikacja jego DNA w genomie komórek transformowanych nowotworowo.  Do HPV wysokiego ryzyka na ogół zalicza się 12 typów: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 i 59; typami HPV niskiego ryzyka są: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61 i 72 powodujące zmiany łagodne. 13 typów HPV uznaje się za  prawdopodobnie rakotwórcze lub średniego ryzyka, stąd, listy wirusów wysokiego i niskiego ryzyka mogą się niekiedy różnić.  Większość infekcji HPV objawiających się klinicznie wiąże się z HPV 16 i 18 oraz 6 i 11. HPV typu 16 i 18 powodują około 70% raka szyjki macicy, HPV-6 i 11 są odpowiedzialne za 95-100% brodawek narządów płciowych u kobiet i mężczyzn. 
Diagnostyka molekularna w kierunku obecności HPV została wskazana jednoznacznie w rekomendacjach World Health Organization (WHO) z 2021 roku oraz wcześniej opublikowanych wytycznych American Society of Clinical Oncology (ASCO) z 2016 roku, jako zalecany pierwotny test skriningowy w kierunku raka szyjki macicy (RSM) dla wszystkich poziomów współczynnika rozwoju społecznego.