CK

Aktywność kinazy kreatynowej (CK). Podstawowym  zastosowaniem  klinicznym pomiaru aktywności kinazy kreatynowej jest rozpoznawanie i monitorowanie chorób mięśni szkieletowych, w mniejszym stopniu  diagnostyka chorób mięśnia sercowego. Kinaza kreatynowa, CK (ang. creatine kinase), inaczej kinaza fosfokreatynowa jest enzymem wytwarzanym przez wiele typów tkanek. Jest enzymem kluczowym dla przemian energetycznych komórki, wpływającym na gospodarkę komórkowym ATP. Występuje w dużych ilościach w tkankach o wysokim zapotrzebowaniu na energię: mięśniach (szkieletowych, sercowym i gładkich) i w mózgu. CK regeneruje ATP z zapasów fosfokreatyny (ATP stanowi główne źródło energii dla reakcji biochemicznych). CK tworzy dwa podtypy: B – mózgowy (ang. brain) i M – mięśniowy (ang. muscle), które kodowane są przez oddzielne geny. Ze względu na dimeryczną budowę, CK występuje w postaci trzech izomerycznych dimerów: CK-MM, CK-BB i CK-MB. Proporcje i zawartość dimerów zależne są od rodzaju tkanek. Mięśnie szkieletowe wytwarzają CK-MM (98%) i CK-MB; mięsień sercowy CK-MM (70%) i CK-MB (30%). Forma CK-BB jest charakterystyczna dla mózgu, choć występuje w większości tkanek i rzadko osiąga znaczącą ilość w krwiobiegu, również z powodu krótkiego okresu połowicznego zanikania (1 godz. vs 9 godz. CK-MM)
Do najpowszechniejszych mięśniowych przyczyn chwilowego wzrostu CK we krwi (lub stałego wysokiego poziomu) należą: intensywny trening lub ćwiczenia gimnastyczne (wzrost kilkudniowy, niekiedy w nasileniu mogącym doprowadzić do uszkodzenia nerek (efekt rabdomiolizy); wysoka masa mięśniowa plasująca wynik w pobliżu górnej granicy zakresu; uszkodzenia mięśni: uraz, niedokrwienie, wstrząs; zastrzyki domięśniowe, porażenie elektryczne; wielogodzinne leżenie w niewygodnej pozycji; hipotermia; niedoczynność tarczycy; statyny, leki przeciwreumatyczne; narkotyki – kokaina, heroina, amfetamina. Innymi przyczynami wzrostu CK są: zakażenia (wirusowe – grypa, HIV, EBV), bakteryjne – S. pyogenes, Clostridium, pasożyty – toxoplasma; alkoholizm; niedoczynność nerek (zmniejszenie wydalania CK); wiek –  do 2 r. ż.
W przypadku zawału serca CK wzrasta w 4-10 godz. po wystąpieniu bólu stenokardialnego z maksimum ok. 20-24 godz. i spadkiem po 36-48 godz. Innymi przyczynami wzrostu CK związanymi z mięśniem sercowym są: zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, przeciążenie prawej komory.  Ponieważ aktywność kinazy kreatynowej towarzyszy uszkodzeniu mięśni szkieletowych i przewlekłym uszkodzeniom serca, a nie wyłącznie  zawałowi mięśnia sercowego, to, wraz z wprowadzeniem nowocześniejszych markerów zawału serca (tropnina), oznaczenia CK w diagnostyce zawału straciły na znaczeniu.